[ad_1]
مطالعه جدیدی نشان میدهد آسیب عصب و تجمع سلولهای ایمنی در قرنیه ممکن است نشانهای از کووید طولانی باشد که سندرم طولانیمدتی است که پس از عفونت کووید ۱۹ در برخی افراد ظاهر میشود. البته بهگفته کارشناسان، این نتایج اولیه باید در گروه بزرگتری از افراد مبتلا به کووید طولانی تأیید شود. بهگزارش لایوساینس، یافتههای جدید به چیزی اشاره میکنند که دانشمندان قبلا درباره آن مشکوک بودند: برخی از علائم کووید طولانی بهدلیل آسیب اعصاب محیطی بروز میکند.
افراد دچار کووید طولانی طیف گستردهای از علائم را تجربه میکنند و بخش بزرگی از آنها مشکلات عصبی ازجمله سردرد، بیحسی بدن، ازدستدادن حس بویایی و مهمغزی یا مشکل در تفکر و تمرکز را گزارش میکنند. دکتر رایاز مالک، نویسنده ارشد مقاله و استاد و مشاور پزشکی کالج پزشکی ویل کرنل در قطر، گفت این مجموعه علائم نشان میدهد کووید طولانی ممکن است تا حدی ناشی از آسیب سلولهای عصبی در بدن باشد.
شواهد اولیه نشان میدهند که کووید طولانی ممکن است شامل آسیب به رشتههای عصبی کوچک شود که از سلولهای عصبی خاصی در بدن منشعب میشوند و اطلاعات حسی و درد، دما و خارش و احساسهای دیگر را به سیستم عصبی مرکزی منتقل میکنند. این سلولهای عصبی دارای فیبر کوچک به کنترل عملکردهای غیرارادی بدن نظیر ضربان قلب و حرکات روده نیز کمک میکنند؛ بنابراین، آسیبدیدن این سلولها میتواند طیف وسیعی از علائم را بهدنبال داشته باشد.
مالک و همکارانش آسیب اعصاب دارای فیبر کوچک را در افراد مبتلا به دیابت و بیماریهای تخریبکننده عصب مانند اماس مطالعه میکنند. آنها متوجه شدند افراد مبتلا به کووید طولانی ظاهرا علائم مشترکی با این بیماران دارند؛ ازاینرو، تصمیم گرفتند این ارتباط احتمالی را بررسی کنند.
پژوهشگران با استفاده از میکروسکوپ کانفوکال آسیب قرنیه را بررسی کردند و تصاویری از سلولهای عصبی قرنیه یعنی لایه شفاف چشم گرفتند که مردمک و عنبیه را میپوشاند. آنها از این رویه غیرتهاجمی برای شمارش تعداد کل سلولهای عصبی با فیبر کوچک در قرنیه استفاده و طول و میزان انشعاب رشتهها را نیز ارزیابی کردند.
پژوهشگران با مطالعه بیماریهای دیگر دریافته بودند که وقتی آسیب در سلولهای عصبی با فیبر کوچک قرنیه مشاهده میشود، غالبا آسیب مشابهی در نقاط دیگر بدن نیز وجود دارد. مالک توضیح داد: «این احتمالا شاخص بسیار خوبی از آسیب عصبی در نقاط دیگر بدن است.»
براساس مطالعه جدیدی که روز دوشنبه (۲۶ ژوئیه) در مجله British Journal of Ophthalmology منتشر شد، افرادی که پس از عفونت کووید دچار علائم عصبی میشوند، درمقایسهبا بازماندگان کووید بدون علائم طولانیمدت، آسیب عصبی درخورتوجهی در قرنیه خود نشان میدهند. علاوهبراین، میزان آسیب فیبر عصبی کوچک با شدت علائم شرکتکنندگان ارتباط داشت به این معنا که آسیب عصبی بیشتر با علائم چشمگیرتر همراه بود. این مطالعه کوچک شامل ۴۰ فرد بود که بین یک تا شش ماه پیش از ارزیابی از کووید ۱۹ بهبود پیدا کرده بودند. از کل گروه، ۲۹ نفر حداقل سه ماه پیشتر، از کووید ۱۹ بهبود پیدا کرده بودند.
علاوهبر اسکن قرنیه، هر شرکتکننده پرسشنامهای را پر کرد که شامل سوالاتی درباره هرگونه علائم عصبی مرتبط با کووید طولانی بود. آنها پرسشنامههایی درباره درد نوروپاتیک نیز پر کردند که میتواند شامل بیحسی، احساس گزگز و سوزش در بدن و نیز ضعف عضلانی باشد. پرسشنامه دیگری به پژوهشگران کمک کرد تا محل و شدت درد عضلانی شرکتکنندگان را مشخص کنند. این پرسشنامهها نیز به تعیین علائم دیگری مانند خستگی و مشکلات روده کمک کرد.
از ۴۰ شرکتکننده، ۲۲ نفر علائم عصبی ماندگار (ازجمله سردرد و سرگیجه و بیحسی) را چهار هفته پس از بهبود عفونتهای اولیه کوید ۱۹ نشان میدادند. ۱۳ نفر از ۲۹ نفر که حداقل سه ماه بود، از عفونت بهبود یافته بودند، داشتن علائم عصبی را در هفته دوازدهم پس از عفونت گزارش میکردند. مالک گفت: «اگر به نمودارها نگاه کنید، بسیار واضح است. افرادی که علائم عصبی دارند، قطعا کاهشی در اعصاب دارای فیبر کوچک دارند؛ درحالیکه شرکتکنندگان دیگر این وضعیت را ندارند.»
نویسندگان مطالعه همچنین ۳۰ فرد سالم بدون سابقه عفونت کووید ۱۹ را برای مقایسه ارزیابی کردند. آنها دریافتند که درمقایسهبا ۳۰ شرکتکننده گروه کنترل، تمام بازماندگان کووید ۱۹ سلول ایمنی فراوانی روی قرنیه خود داشتند. درواقع، نوعی از سلولهای ایمنی به نام سلولهای دندریتیک که به سیستم ایمنی درباره مهاجمان خارجی هشدار میدهند، در مقادیر زیادی وجود داشت که غیرعادی است.
افراد دچار علائم عصبی ماندگار درمقایسهبا افراد سالم گروه کنترل، افزایش پنجبرابری در سلولهای دندریتیک نشان میدادند. افراد بهبودیافته از کووید که دچار علائم عصبی نبودند، افزایش دوبرابری را نشان میدادند. مالک گفت:
بهوضوح فرایند ایمنی وجود دارد که حتی پس از اینکه عفونت اولیه کووید ۱۹ برطرف میشود، همچنان ادامه دارد. ممکن است محرک ایمنی وجود داشته باشد که فعال میشود و آرامشدن آن زمانبر است. در همین حین، این پاسخ ایمنی افسارگسیخته موجب آسیب سلولهای عصبی میشود.
مطالعه جدید نمیتواند ثابت کند که نوعی پاسخ ایمنی موجب آسیب عصبی مشاهدهشده میشود؛ اگرچه این ایده با شواهد موجود سازگار است که بیشتر آسیب عصبی ناشی از کووید ۱۹ براثر التهاب و نه آلوده شدن مستقیم سلولهای عصبی به ویروس کرونا ایجاد میشود. دکتر آنه لوئیز اوکلندر، دانشیار عصبشناسی در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: «این خود عفونت نیست؛ بلکه پاسخ ایمنی بدن است که موجب آن میشود. عفونت سلولهای ایمنی را بهشدت تحریک میکند تا دربرابر دشمن مبارزه کنند و صدمات جانبی را افزایش میدهد.» در این زمینه، سلولهای عصبی دارای فیبر کوچک ممکن است قربانی این آتش خودی شوند.
دادههای جدید برای پژوهشگران حوزه زیستپزشکی مانند اوکلندر که سعی میکند علل کووید طولانی و نحوه درمان این سندرم را درک کند، مفید است؛ هرچند لزوما راهحلی برای درمان بیماران ارائه نمیدهد.
مالک و همکارانش پیشنهاد میکنند که از بررسی قرنیه با استفاده از میکروسکوپ کانفوکال بهعنوان ابزار تشخیصی برای کمک به شناسایی افراد دچار کووید طولانی خصوصا کسانی استفاده شود که دچار علائم عصبی هستند. البته درحالحاضر این تکنیک عمدتا بهمنظور تحقیقات استفاده میشود و در محیطهای بالینی بهطور گستردهای دردسترس نیست.
استاندارد طلایی برای ارزیابی آسیب فیبرهای عصبی کوچک شامل نمونهگیری از پوست پای بیمار و اندازهگیری پایانههای عصبی درون آن است. پزشکان میتوانند با پرسشنامههای کتبی و معاینههای عصبی به دنبال نشانههای آسیب عصبی باشند، اما درحالحاضر برای تأیید تشخیص خود به نمونهبرداری از پوست نیاز دارند.
اوکلندر میگوید اگر مطالعات آینده بیماران کووید طولانی شامل این نمونهبرداریهای پوست بههمراه پرسشنامههای استاندارد استفادهشده برای غربالگری نوروپاتی حسی فیبرهای عصبی کوچک باشد، مفید خواهد بود (نوروپاتی به آسیب عصبی اشاره دارد که خارج از مغز و نخاع و در نقاط دیگر بدن رخ میدهد).
گروه مالک قصد دارد تا گروه ۴۰ نفری مطالعهشده را پیگیری کند تا ببیند علائم کووید طولانی و اعصاب قرنیه آنها در طول زمان چگونه تغییر میکند. علاوهبراین، آنها برای اعتبارسنجی نتایج خود قصد دارند مطالعه خود را در گروه بزرگتری از بیماران تکرار کنند. مالک گفت:
ممکن است مردم بگویند ۴۰ بیمار کافی نیست و به مطالعات بزرگتری نیاز است. اگر این نتایج در گروههای بزرگتری از بیماران تأیید شود، درنهایت، این خط از تحقیقات احتمالا دانش مفیدی برای نحوه درمان کووید طولانی فراهم کند.
درمانهایی برای نوروپاتیهای پس از عفونت وجود دارد. فقط سؤال این است: آیا آنها برای بیماران مبتلا به کووید طولانی با نوروپاتی فیبرهای عصبی کوچک که پس از عفونت رخ میدهد، مؤثر هستند یا خیر؟ اگر چنین است، بهترین شیوه استفاده از آنها چگونه است؟